L'anthracnose du pois. Revue bibliographique et synthese

Trois Sphaeropsidales apparentées (Ascochyta pisi, Mycosphaerella pinodes, Phoma medicaginis var pinodella) provoquent sur les divers organes du pois des macules nécrotiques et affectent le rendement et la qualité des récoltes. Le diagnostic des trois parasites par simple visualisation de symptômes reste aléatoire en raison de leur similitude pour les trois espèces et de la superposition fréquente de ces dernières sur la même plante-hôte. Cependant, l’observation au champ complétée d’une étude au laboratoire permet de proposer une clef de détermination. Des trois parasites, A pisi est l’espèce qui attaque le plus fréquemment les semences de pois. Cependant, compte tenu de l’agressivité de chaque champignon, Neergard (1979) considère comme économiquement acceptables des fréquences de contamination de la semence 4 fois plus élevées pour A pisi que pour M pinodes. La majorité des semences envahies par A pisi provient de gousses ne présentant pas de symptômes typiques. L’infection primaire de l’épicotyle n’est généralement pas décelable visuellement. Contrairement à M pinodes et P medicaginis, ce parasite ne produit ni microsclérotes, ni chlamydospores. Les chlamydospores de P medicaginis sont les mieux représentées dans le sol; leur agressivité vis-à-vis du système racinaire (footrot) augmente avec la répétition des cultures de la plante-hôte. Dix pour cent des infections primaires par M pinodes s’extériorisent entre la 4e et la 5e semaine de culture au niveau des écailles. Dans la majorité des cas, l’infection se manifeste à partir de la 6e semaine au niveau de l’épicotyle. À un faible taux de contamination des semences est associée une agressivité élevée vis-à-vis des entre nœuds de la plantule. La propagation liée à l’existence de plusieurs générations de pycnospores n’étant assurée que par les éclaboussements consécutifs aux pluies, elle reste de faible portée. Néanmoins, les ascospores transportées par voie aérienne confèrent à la phase sexuée homothallique de M pinodes des potentialités accrues de transmission et de dissémination secondaire. Heath et Wood (1969) décrivent la nécrogenèse chez M pinodes. Les macules limitées (nécroses brunes à croissance très lente et à parois cellulaires épaissies) sont presque stériles. En revanche, les lésions évolutives, plus claires, à croissance active, et parois cellulaires dégradées, portent de nombreuses pycnides. La fréquence des lésions évolutives augmente avec la quantité d’inoculum déposée, l’âge et la turgescence des organes. Pour ces auteurs, la résistance des parois à la macération ne serait pas la cause principale de l’arrêt du développement des macules limitées. Aussi celle-ci ne doit-elle pas être recherchée dans l’inhibition des enzymes de macération par les polyphénols, mais plutôt dans la synthèse de novo d’un ou plusieurs inhibiteurs de la croissance fongique. Les conditions de développement des lésions évolutives sont, quant à elles, en rapport avec la capacité de M pinodes à inactiver par voie enzymatique (déméthylation adaptative) une phytoalexine du pois, la pisatine. La variabilité de la virulence chez A pisi et M pinodes a été décrite pour deux ensembles distincts de lignées de pois. Deux lignées caractérisées par une bonne résistance de l’épicotyle à un échantillonnage d’isolats et de pathotypes de M pinodes, pourraient constituer des sources de résistance utilisables dans un programme d’amélioration. La résistance à A pisi est recherchée par l’utilisation d’une lignée sélectionnée vis-à-vis des pathotypes les plus répandus en Europe. Toutefois, une telle démarche ne garantit pas une résistance vis-à-vis de la totalité des pathotypes européens. Actuellement, la protection contre ces maladies fait surtout appel au traitement des semences. Toutefois la stratégie de lutte repose sur la création de cultivars de pois résistants et la production de semences saines.